:

bookmark
print-page
default
contact
<<1 step back


 



Lucrari stiintifice

  • COAGULAREA INTRAVASCULARA DISEMINATA PARTICULARITATI LA NOU NASCUT - Exemplificare cu caz clinic dr. Cristina Popescu Ialomita - medic primar pediatru dr. Antoaneta Urban - medic primar laborator clinic


  •  

    Coagularea intravasculara diseminata (sindrom de defribrinare, sau coagulopatie de consum) este o complicatie extrem de grava a unei boli de baza. Reprezinta de obicei un indiciu de gravitate, iar persistenta sa reprezinta un indiciu de prognostic negativ.

    Cea mai frecventa categorie de maladii in care apare CID la nou nascut o constituie patologia infectioasa, in special infectiile sistemice – septicemiile.

    CID apare intr-o faza avansata de boala si anume:

    agentul patogen – bacteria – produce bacteriemie si infectia focala constituind starea de sepsis caracterizata prin tulburari de termoreglare, tahipnee, tahicardie, anomalii ale leucocitelor – leucopenie.
    sepsis evolueaza spre sindromul septic prin aparitia anomaliilor mentale, hipoxie, oligurie, acidoza metabolica
    etapa urmatoare o constituie instalarea socului septic. ªocul septic precoce se caracteerizeaza prin: hipotensiune arteriala, care raspunde prompt la terapia lichidiana, apoi socul septic refractar care nu mai raspunde la terapia lichidiana, necesitand terapie vasopresoare.
    evolutia nefavorabila conduce spre sindromul de disfunctie organica multipla (MODS) in care apare CID, sindromul de detresa respiratorie de tip adult, insuficienta renala acuta, insuficienta hepatica acuta, disfunctii acute ale sistemului nervos central, apoi exitus.
    Alte afectiuni care se pot complica cu CID la nou nascut sunt:

    -infectii
    infectii virale grave (varicela)
    infectii micotice sistemice
    infectii cu protozoare (Toxoplasma)

    -anoxii tisulare
    stare de soc
    stop cardiorespirator
    acidoza severa prelungita

    -necroze tisulare
    enterita ulceronecrotica

    -productii exagerate de factori de coagulare
    traumatismul cranio-cerebral

    -consum exagerat de factori de coagulare
    purpura trombocitopenica
    accident prin incompatibilitate transfuzionala

    -deficit de factori de coagulare
    insuficienta hepatica

    -deficit de factori antitrombotici
    deficitul congenital sau castigat de antitrombina III, proteina C, sau S.
    Instalarea brutala a unui sindrom hemoragic difuz cutaneo-mucos sau visceral evoca instalarea unui CID. Cand CID este sever hemoragiile sunt difuze: cutanate (in special la locul punctiilor) mucoase sau viscerale (hemoragii digestive, genito-urinare, pulmonare, etc.)

    Indiferent de etiologie, aparitia unui CID presupune activarea sistemului coagularii. Principala enzima a coagularii este trombina a carei formare conduce la constituirea cheagului din fibrina. Formarea trombinei este limitata la nivelul leziunii vasculare. CID este o stare patologica in cursul careia trombina se formeaza intr-o maniera anormala.

    Calea intrinseca a coagularii poate fi activata prin actiunea directa a endotoxinelor cu factorul XII – Hageman. Prin activarea acestui factor se realizeaza conversia fibrinogenului in fibrina. Suplimentar endotoxinele direct sau prin participarea citokinelor pot induce eliberarea de factori tisulari din monocite si celule endoteliale, astfel incat se produce activarea factorului VII si a caii extrinseci a coagularii. Alterarea profunda a ambelor cai duce la dezvoltarea CID. Factorul Hageman stimuleaza conversia precalikreinei in calikreina urmata de conversia kininogenului in bradikinina. Bradikinina este un vasodilatator care duce la scaderea rezistentei vasculare si la hipotensiunea arteriala.

    In paralel se activeaza fibrinoliza. Astfel, formarea de cheaguri in diferite organe, consumul factorilor coagularii (fibrinogen, factori II, V, VIII, XIII) duc la distrugerea excesiva a fibrinogenului. Fibrinoliza duce la formarea produsilor de degradare ai fibrinei (PDF) si a

    D-dimerilor. In concluzie initial se produce activarea coagularii cu constituirea de trombi microscopici ulterior prin declansarea fibrinolizei se produce aparitia in circulatie a PDF si a

    D-dimerilor. Starea de hipocoagulabilitate a sangelui antreneaza un consum crescut de trombocite cu instalarea trombocitopeniei.

    Tabelul urmator evidentiaza testele paraclinice in CID si comparatia cu alte entgitati mai frecvent intalnite la nou nascut ce pot fi confundate cu CID.

    TEST

    CID

    Deficit de vitamina K

    Sepsis fara soc

    APTT

    ­

    N

    ­

    PT

    ­

    ­

    ­

    Fibrinogen

    ¯

    N

    ­

    Factor II

    ¯

    ¯

    ¯

    Factor V

    ¯

    N

    ¯

    Factor VIII

    ¯

    N

    ­

    Trombocite

    ¯ - 0

    N

    N sau ¯

    FDP

    +

    0

    0

    D-dimeri

    +

    0

    0


    Nou nascutul este expus in mod deosebit pericoluklui de declansare a CID. Aceasta datorita prezentei particularitatilor hemostazei, pe de o parte si a factorilor predispozanti, pe de alta parte.

    Particularitatile hemostazei la nou nascut sunt:

    -diminuarea fiziologica a factorilor vitamino-k-dependenti (datorita insuficientei hepatice fiziologice a nou nascutului)
    -diminuarea fiziologica a factorului VIII
    -starea de hipercoagulabilitate a sangelui datorata valorilor crescute ale hematocritului
    potential fibrinolitic scazut
    -Factori predispozanti pentru CID la nou nascut sunt:

    -eliberarea de substante tromboplastinice plachetare sau celulare
    -hemoliza prin izoimunizare feto-materna
    -socul neonatal
    -anoxia perinatala
    -acidoza metabolica sau respiratorie
    -usurinta patrunderii endotoxinelor bacteriene (tegumente subtiri, bont ombilical)
    Pentru aceste motive se impune acordarea unei atentii deosebite acestei perioade de varsta.

    Din multitudinea de situatii cu care ne confruntam, voi exemplifica un caz recent intalnit in sectia noastra, un nou nascut cu septicemie, soc septic si CID.

    Nou nascutul I.N., sex feminin, geamanul A din sarcina gemelara bicoriala biamniotica, varsta de gestatie 31 de saptamani, greutate la nastere 1250 gr., prezentatie pelviana. Dupa nastere dezvolta un soc neonatal cu hipotensiune arteriala ce se corecteaza rapid prin terapie lichidiana. Ulterior dezvolta o detresa respiratorie neonatala ce a necesitat sustinere respiratorie cu N-CPAP. Geamatul continuu a sugerat prezenta unui sindrom neurologic prin hemoragie cerebrala, dovedita ulterior prin ecografie, transfrontanelara. In ziua a 11-a de viata a prezentat degradarea brusca a starii generale cu apnee, bradicardie, paloare, hipotensiune arteriala, sugerand starea de soc. S-a facut corectia socului cu terapie lichidiana si corectia acidozei metabolice cu ser bicarbonatat. Investigatiile au evidentiat leucopenie, leucocite 2800/mmc cu trombocitopenie, trombocite 20000/mmc Proteina C-reactiva pozitiva, hemoculturi pozitive cu klebsiella, culturi din botul ombilical pozitive cu klebsiella. Mentionez ca determinarile au fost facute atat pe analizoare automate, cat si prin metode clasice

     

     

     


     

     

     


       

    2002ŠAll rights reserved
  • contact webmaster
  •