Coagularea intravasculara diseminata (sindrom de defribrinare,
sau coagulopatie de consum) este o complicatie extrem
de grava a unei boli de baza. Reprezinta de obicei un
indiciu de gravitate, iar persistenta sa reprezinta
un indiciu de prognostic negativ.
Cea mai frecventa categorie de maladii in care apare
CID la nou nascut o constituie patologia infectioasa,
in special infectiile sistemice – septicemiile.
CID apare intr-o faza avansata de boala si anume:
agentul patogen – bacteria – produce bacteriemie
si infectia focala constituind starea de sepsis caracterizata
prin tulburari de termoreglare, tahipnee, tahicardie,
anomalii ale leucocitelor – leucopenie.
sepsis evolueaza spre sindromul septic prin aparitia
anomaliilor mentale, hipoxie, oligurie, acidoza metabolica
etapa urmatoare o constituie instalarea socului septic.
ªocul septic precoce se caracteerizeaza prin: hipotensiune
arteriala, care raspunde prompt la terapia lichidiana,
apoi socul septic refractar care nu mai raspunde la
terapia lichidiana, necesitand terapie vasopresoare.
evolutia nefavorabila conduce spre sindromul de disfunctie
organica multipla (MODS) in care apare CID, sindromul
de detresa respiratorie de tip adult, insuficienta renala
acuta, insuficienta hepatica acuta, disfunctii acute
ale sistemului nervos central, apoi exitus.
Alte afectiuni care se pot complica cu CID la nou nascut
sunt:
-infectii
infectii virale grave (varicela)
infectii micotice sistemice
infectii cu protozoare (Toxoplasma)
-anoxii tisulare
stare de soc
stop cardiorespirator
acidoza severa prelungita
-necroze tisulare
enterita ulceronecrotica
-productii exagerate de factori de coagulare
traumatismul cranio-cerebral
-consum exagerat de factori de coagulare
purpura trombocitopenica
accident prin incompatibilitate transfuzionala
-deficit de factori de coagulare
insuficienta hepatica
-deficit de factori antitrombotici
deficitul congenital sau castigat de antitrombina III,
proteina C, sau S.
Instalarea brutala a unui sindrom hemoragic difuz cutaneo-mucos
sau visceral evoca instalarea unui CID. Cand CID este
sever hemoragiile sunt difuze: cutanate (in special
la locul punctiilor) mucoase sau viscerale (hemoragii
digestive, genito-urinare, pulmonare, etc.)
Indiferent de etiologie, aparitia unui CID presupune
activarea sistemului coagularii. Principala enzima a
coagularii este trombina a carei formare conduce la
constituirea cheagului din fibrina. Formarea trombinei
este limitata la nivelul leziunii vasculare. CID este
o stare patologica in cursul careia trombina se formeaza
intr-o maniera anormala.
Calea intrinseca a coagularii poate fi activata prin
actiunea directa a endotoxinelor cu factorul XII –
Hageman. Prin activarea acestui factor se realizeaza
conversia fibrinogenului in fibrina. Suplimentar endotoxinele
direct sau prin participarea citokinelor pot induce
eliberarea de factori tisulari din monocite si celule
endoteliale, astfel incat se produce activarea factorului
VII si a caii extrinseci a coagularii. Alterarea profunda
a ambelor cai duce la dezvoltarea CID. Factorul Hageman
stimuleaza conversia precalikreinei in calikreina urmata
de conversia kininogenului in bradikinina. Bradikinina
este un vasodilatator care duce la scaderea rezistentei
vasculare si la hipotensiunea arteriala.
In paralel se activeaza fibrinoliza. Astfel, formarea
de cheaguri in diferite organe, consumul factorilor
coagularii (fibrinogen, factori II, V, VIII, XIII) duc
la distrugerea excesiva a fibrinogenului. Fibrinoliza
duce la formarea produsilor de degradare ai fibrinei
(PDF) si a
D-dimerilor. In concluzie initial se produce activarea
coagularii cu constituirea de trombi microscopici ulterior
prin declansarea fibrinolizei se produce aparitia in
circulatie a PDF si a
D-dimerilor. Starea de hipocoagulabilitate a sangelui
antreneaza un consum crescut de trombocite cu instalarea
trombocitopeniei.
Tabelul urmator evidentiaza testele paraclinice in
CID si comparatia cu alte entgitati mai frecvent intalnite
la nou nascut ce pot fi confundate cu CID.
TEST
|
CID
|
Deficit de vitamina K
|
Sepsis fara soc
|
APTT
|
|
N
|
|
PT
|
|
|
|
Fibrinogen
|
¯
|
N
|
|
Factor II
|
¯
|
¯
|
¯
|
Factor V
|
¯
|
N
|
¯
|
Factor VIII
|
¯
|
N
|
|
Trombocite
|
¯
- 0
|
N
|
N sau ¯
|
FDP
|
+
|
0
|
0
|
D-dimeri
|
+
|
0
|
0
|
Nou nascutul este expus in mod deosebit pericoluklui
de declansare a CID. Aceasta datorita prezentei particularitatilor
hemostazei, pe de o parte si a factorilor predispozanti,
pe de alta parte.
Particularitatile hemostazei la nou nascut sunt:
-diminuarea fiziologica a factorilor vitamino-k-dependenti
(datorita insuficientei hepatice fiziologice a nou nascutului)
-diminuarea fiziologica a factorului VIII
-starea de hipercoagulabilitate a sangelui datorata
valorilor crescute ale hematocritului
potential fibrinolitic scazut
-Factori predispozanti pentru CID la nou nascut sunt:
-eliberarea de substante tromboplastinice plachetare
sau celulare
-hemoliza prin izoimunizare feto-materna
-socul neonatal
-anoxia perinatala
-acidoza metabolica sau respiratorie
-usurinta patrunderii endotoxinelor bacteriene (tegumente
subtiri, bont ombilical)
Pentru aceste motive se impune acordarea unei atentii
deosebite acestei perioade de varsta.
Din multitudinea de situatii cu care ne confruntam,
voi exemplifica un caz recent intalnit in sectia noastra,
un nou nascut cu septicemie, soc septic si CID.
Nou nascutul I.N., sex feminin, geamanul A din sarcina
gemelara bicoriala biamniotica, varsta de gestatie 31
de saptamani, greutate la nastere 1250 gr., prezentatie
pelviana. Dupa nastere dezvolta un soc neonatal cu hipotensiune
arteriala ce se corecteaza rapid prin terapie lichidiana.
Ulterior dezvolta o detresa respiratorie neonatala ce
a necesitat sustinere respiratorie cu N-CPAP. Geamatul
continuu a sugerat prezenta unui sindrom neurologic
prin hemoragie cerebrala, dovedita ulterior prin ecografie,
transfrontanelara. In ziua a 11-a de viata a prezentat
degradarea brusca a starii generale cu apnee, bradicardie,
paloare, hipotensiune arteriala, sugerand starea de
soc. S-a facut corectia socului cu terapie lichidiana
si corectia acidozei metabolice cu ser bicarbonatat.
Investigatiile au evidentiat leucopenie, leucocite 2800/mmc
cu trombocitopenie, trombocite 20000/mmc Proteina C-reactiva
pozitiva, hemoculturi pozitive cu klebsiella, culturi
din botul ombilical pozitive cu klebsiella. Mentionez
ca determinarile au fost facute atat pe analizoare automate,
cat si prin metode clasice
|